Рецидивирующая эрозия роговицы (РЭР)

Все эти страшные истории, годы боли и мучений, непоставленных диагнозов и неэффективного лечения объединяет один диагноз: рецидивирующая эрозия роговицы

Рецидивирующая эрозия роговицы (РЭР) - хроническое персистирующее (спонтанно возобновляющееся) заболевание с неизученным до конца этиопатогенезом (первопричиной и механизмом развития). Оно характеризуется слущиванием роговичного эпителия в определённой зоне, обусловлено нарушением его адгезии (фиксации) к подлежащей мембране и неспособностью к самостоятельной спонтанной полноценной реэпителизации.
Заболевание протекает в течение длительного времени повторными циклами.
Оно возникает внезапно или, чаще, после полного заживления эрозии роговицы различной этиологии, иногда спустя годы после первичного травмирующего воздействия.
РЭР может являться как самостоятельной нозологической единицей, так и входить в симптомокомплекс ряда заболеваний:
- буллезная кератопатия
- лагофтальм
- нейротрофическая кератопатия
- рецидивирующие кератиты на фоне инфекционных или аутоиммунных заболеваний
-дистрофии роговицы и др.

Как самостоятельное заболевание, РЭР чаще всего связана с предшествовавшей поверхностной травмой роговицы (наиболее часто бумагой, ногтем, веткой или листом растения) и носит односторонний характер.
Среди дистрофий роговицы, наиболее часто провоцируют РЭР - дистрофия базальной мембраны эпителия (ДБМЭ) Когана, дистрофии боуменовой мембраны Рейса-Бюклерса и Тиеля-Бенке и ряд других.
Также описаны случаи манифестации РЭР после хирургических вмешательств на роговой оболочке, таких как кераторефракционные, и корнеотрансплантационные вмешательства, и операций по удалению катаракты.
Согласно анализу работ различных авторов (и нашему клиническому опыту), среди причин РЭР с существенным отрывом превалирует поверхностная роговичная травма (до 65%), на втором месте – ДБМЭ (до 30%).
Наиболее часто РЭР манифестируется в возрасте 30 – 40 лет.
Сопутствующие заболевания глазной поверхности, такие как синдром сухого глаза, и соматическая патология, например сахарный диабет, аллергические и аутоиммунные заболевания, ухудшают прогноз.

В основе РЭР лежит нарушение межклеточных контактов и гемидесмосом, которые обеспечивают адгезию эпителия к базальной мембране. Это может быть вызвано гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и ферментов, таких как металлопротеиназа -2 и -9, расщепляющих коллаген типов IV, V, VII и X и молекулы адгезии (фибронектин и ламинин). Дисфункциональные гемидесмосомы снижают сцепление эпителиальных клеток с базальной мембраной. В ночное время снижается продукция слезной жидкости и возрастает ее гиперосмолярность (концентрация различных ионов). Вода из эпителиальных клеток роговицы выходит, стремясь «разбавить» концентрированную слезу (все помнят закон осмоса из курса школьной химии?). Это приводит к дегидратации (обезвоживанию) эпителиальных клеток и увеличивает адгезивную силу между конъюнктивой века и эпителием роговицы (проще говоря, эпителий роговицы «прилипает к веку»). При пробуждении и открытии век сдвигающая сила «отрывает» эпителий роговицы от подлежащей мембраны. Это сопровождается резкой, нестерпимой болью, поскольку обнажаются сотни нервных окончаний. Эпителий роговицы – быстро обновляемая структура и уже через несколько часов эрозия «закрывается». Это объясняет тот факт, что между рецидивами поставить диагноз бывает очень непросто.

Диагностика РЭР строится на типичных жалобах, включающих резкую (кинжальную) боль в глазу при открывании глаз утром, длящуюся от нескольких минут до часов и сопровождающуюся светобоязнью, слезотечением и нечетким зрением, а также на данных о предшествовавшей травме.

При осмотре на щелевой лампе могут отмечаться признаки свежего или зажившего эпителиального дефекта, интраэпителиальные микрокисты (рис.1), клеточный дебрис (Рис. 2), опалесценция боуменовой мембраны, наличие признаков ДБМЭ, отличающейся полиморфизмом от «отпечатков пальцев» до «картообразных» изменений, или же в межрецидивный период, может быть нормальной.

Применение витальных красителей иногда позволяет визуализировать область эпителиального дефекта, или зону эпителия, отслоенную от боуменовой мембраны (рис.3), поскольку флюоресцеин просачивается под эпителиальный пласт; а также признаки «негативного окрашивания», патогномоничные для ДБМЭ.

Длительное существование РЭР может приводить к изменению кератотопографических данных (рис. 4) и иррегулярности толщины эпителия при проведении оптической когерентной томографии

Лечение РЭР начинается, как правило, с бесконсервантных слезозаместителей и гипертонических солевых растворов в сочетании с ночными мазевыми препаратами.

Также может применяться бандажная контактная линза, облегчающая болевой синдром, снижающая травмирующее воздействие мигательных движений век на эпителий и обеспечивающая условия для реэпителизации. Предпочтения отдают мягким силикон-гидрогелевым линзам с высокой кислородной проницаемостью и асферическим дизайном внутренней поверхности, обеспечивающим хорошую подвижность на глазной поверхности и проникновение лекарственных агентов под нее. Для профилактики инфекционных осложнений рекомендуют инстилляции антисептиков. После достижения реэпителизации и удаления линзы, лечение продолжают в течение 6 – 12 месяцев инстилляциями гипертонических растворов, создающих временный осмотический градиент, который способствует адгезии, поглощая жидкость из эпителия, в дневное время и назначением мазевых препаратов на ночь.

Однако эффективность консервативной терапии (при условии ее систематичности, многофакторности и длительности) наблюдается только при редких рецидивах (не чаще одного раза в месяц).

Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК) в ряде работ показала хорошие краткосрочные результаты, но риск рецидива в период от 6 до 12 месяцев составил до 39%. При этом, у пациентов, не имевших рецидива в срок до 1 года, при дальнейшем наблюдении отмечалось благоприятное течение. Среди причин неуспеха ФТК авторы выделялислишком поверхностное воздействие эксимерного лазера и недостаточную фармакологическую поддержку с неустранением сопутствующих патологических состояний, таких как синдром сухого глаза (ССГ).

Нами был предложен и апробирован алгоритм реабилитации пациентов с РЭР, суммированный в опубликованной несколько лет назад статье

https://www.ophthalmojournal.com/opht/article/download/1551/836

Всем пациентам с частотой рецидивов на фоне терапии более одного в месяц мы выполняем ФТК с предварительной механической деэпителизацией зоны роговицы диаметром 8 мм и абляцией боуменовой мембраны на глубину 20 мкм с применением оптически нейтрального профиля абляции, конгруэнтного кривизне роговицы. Поскольку у большинства пациентов отмечается нестабильность рефракции и кератотопограммы связанная с неровностью эпителия, то при наличии сопутствующих рефракционных нарушений, их коррекцию мы не проводим одновременно с лечением РЭР, планируя повторное рефракционное вмешательство после стабилизации состояния роговицы.

Операцию завершаем промыванием конъюнктивальной полости раствором антисептика (пиклоксидин 0,05%) и наложением бандажной контактной линзы.

1этап: разметка зоны удаляемого эпителия диаметром 8 мм

2 этап: механическая скарификация эпителия в пределах размеченной зоны

3 этап: удаление отслоенного эпителия с помощью микропинцета

4 этап: абляция боуменовой мембраны с помощью эксимерного лазера